بررسی فراوانی ژن aac(۳)-iia در ایزوله های بالینی اشریشیا کلی جدا شده از بیماران مبتلا به عفونت ادراری در شهرستان دلفان لرستان در سال ۱۳۸۹

زمینه و اهداف: آمینوگلیکوزیدها طیف وسیعی از پادزیست های باکتری کش مفید علیه سویه های بیماری زای ادراری اشریشیا کلی می باشند مهم ترین سازوکار مقاومت به این پادزیست ها ناشی از آنزیم های تغییردهنده آمینوگلیکوزیدها مانند آمینوگلیکوزید استیل ترانسفرازهاست (acs). هدف از این مطالعه، تعیین الگوی حساسیت میکروبی آمینوگلیکوزیدها و تعیین فراوانی ژن aac(3)-iiaدر بین ایزوله های اشریشیا کلی جمع آوری شده از شهرستان دلفان لرستان  در سال 1389 بود. مواد و روش کار: در این مطالعه توصیفی، در یک دوره 5 ماهه از تیرماه تا آبان ماه 1389، 100 ایزوله اشریشیا کلی یوروپاتوژن از بیماران بستری در بیمارستان ابن سینای شهرستان دلفان لرستان جمع آوری شد. الگوی حساسیت ایزوله ها با روش انتشار از دیسک بر اساس دستورالعمل های clsi نسبت به پادزیست های جنتامیسین، کانامایسین، آمیکاسین، نئومایسین، نیتروفورانتوئین، تتراسایکلین، آمپی-سیلین، ایمی پنم، سفتازیدیم، تری متوپریم-سولفامتوکسازول و سیپروفلوکساسین مشخص گردید. فراوانی ژن aac(3)-iia در بین ایزوله ها به روش pcr تعیین و ارتباط بین فنوتیپ مقاومت به آمینوگلیکوزیدها و حضور این ژن بررسی گردید. داده ها با استفاده از نرم افزار spss 16 و آزمون chi-squared مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. در همه موارد، p<0.05 معنی دار تلقی گردید. یافته ها: در بین 100 ایزوله مورد آزمایش، بیش ترین مقاومت به آمپی سیلین دیده شد (85%)؛ هیچ مقاومتی نسبت به ایمی پنم مشاهده نگردید. همچنین 60% نمونه ها حداقل نسبت به یکی از آمینوگلیکوزیدهای مورد آزمایش مقاوم بودند که میزان مقاومت نسبت به این پادزیست به صورت زیر بود: جنتامیسین 39%، نئومایسین 31%، کانامایسین 26% و آمیکاسین 1%. از میان ایزوله های بررسی شده، 44 ایزوله (44%) ژن aac(3)-iia را با خود حمل می کردند که در این میان بیش ترین حضور ژن (36 ایزوله، 92.3%) در بین ایزوله های با فنوتیپ مقاومت به جنتامیسین (39 ایزوله، 39%) بود.نتیجه گیری: بر پایه یافته های ما، در مواردی که عفونت های مجاری ادراری به طور تجربی درمان می شوند استفاده ازپادزیست هایی مانند نیتروفورانتوئین، آمیکاسین یا ایمی پنم برای دستیابی به درمان موثر عفونت توصیه می شود. به علاوه، توزیع نسبتاً وسیع ژن aac(3)-iia در منطقه، باعث نگرانی توسعه مقاومت علیه آمینوگلیکوزیدهای موثری چون جنتامیسین، توبرامیسین و غیره در آینده خواهد شد.